JEUR – Juin 2015

L’intoxiqué aux urgences.
G. Al Dandachi, S. Montagnon, P. Plaisance. Paris. ghamina-aldandachi@yahoo.fr
Remarquable synthèse des auteurs qui proposent une approche pratique.

Intoxiqué calme.
– Présence d’un Myosis : L’intoxication aux opiacés est probable.
Attention à la dépression respiratoire. Hypotension et bradycardie sont associées. La présence d’une pneumopathie d’inhalation ou d’un OAP conditionne la prise en charge. Si l’intoxication s’est faite par voie IV, une complication locale sera recherchée. Certains comas prolongés entraînent des lésions de compression. Le traitement spécifique repose sur la naloxone titrée (0.4 mg dilués dans 10 mL et 1 mL/3min.).
– Absence de myosis :
Syndrome de myorelaxation. La prise de benzodiazépines entraîne un coma calme avec une dépression respiratoire peu marquée. L’antidote de référence est le flumazénil (Anexate. 2 ampoules de 0.5 mg/5mL et 1 mL/2min.). Une possible intoxication ajoutée aux tricycliques en contre indique formellement l’utilisation (risque de convulsion).
Hypothermie. Il faut penser au Gamma OH (GHB). Cet anesthésique a été détourné pour créer une soumission chimique. Il est potentialisé par la prise d’alcool ou de sédatifs. Attention à l’hypokaliémie.
Intoxiqué agité.
La mydriase n’a pas de valeur d’orientation.
– L’effet stabilisant de membrane : De nombreuses molécules en sont responsables. Un collapsus cardiogénique est possible. L’hospitalisation en réanimation est prudente.
– Cocaïne : La prise IV ou par inhalation donne des effets rapides durant une vingtaine de minutes. La prise nasale a des effets prolongés. Il existe un syndrome adrénergique avec mydriase, sueurs, agitation, hyperthermie et parfois des convulsions. Attention à l’OAP ou au syndrome coronarien. L’ECG est obligatoire. La clinique orientera vers d’autres examens complémentaires. La contention de l’agité est souvent nécessaire. Elle peut s’aider d’un apport de benzodiazépines. L’hydratation veineuse est initiée au plus tôt. La présence de bodypack impose une surveillance en réanimation.
Cas particulier des poppers.
Le délai d’action par inhalation est de moins d’une minute. Le patient est grisâtre, cyanosé. Il présente vertiges, céphalées, voire des convulsions. Le dosage des gaz artériels et du lactate est préconisé. La méthémoglobine est >1%. L’oxygénothérapie est systématique et le clonazépam (Rivotril) prescrit en cas de convulsions. Le traitement spécifique repose sur le bleu de méthylène, si la méthémoglobinémie > 50% : 1 à 2 mg IV en 10 minutes.
Conclusion : ECG systématique. Approche dichotomique. Problématique psychiatrique.


Prise en charge aiguë de l’alcoolo-dépendant.
J. Azuar. Paris. julien.azuar@lrb.aphp.fr
Aux urgences, la présence de co-morbidités ne doit pas être occultée.
Intoxication éthylique aiguë.
– IEA simple : Evolution en trois phases. Excitation psychomotrice. Confusion et désorientation. Coma alcoolique.
– IEA pathologique : 4 syndromes psychiatriques. Ivresse excito-motrice. Ivresse dépressive. Ivresse délirante. Ivresse hallucinatoire.
Hormis les deux premières phases de l’IEA simple, toutes les autres nécessitent une surveillance attentive. La prise en charge sera symptomatique et favorisera l’hydratation.
Le syndrome de sevrage alcoolique.
Survient dans les 6 à 24h. Peut être volontaire ou forcée. Se caractérise par une hyperactivité du système nerveux sympathique. Il existe des troubles neurovégétatifs, généraux et digestifs. Plusieurs scores permettent de grader la sévérité. Ils permettent d’adapter les doses de benzodiazépines. Une molécule à demi-vie longue permet un sevrage régulier (diazépam). Le patient est installé au calme, sans stimuli sonores ou visuels.
Complications hépatiques.
– Hépatite alcoolique aigue : Le diagnostic est histologique. Les corticoïdes peuvent diminuer la mortalité.
– Mésaventure thérapeutique du paracétamol.
Une hépatite sévère peut survenir à dose thérapeutique (<10g) chez l’alcoolo-dépendant.
– Crises convulsives
Fréquentes, de forme généralisée, traitées par benzodiazépines.
– L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est favorisée par la dénutrition et la déshydratation. La carence en vitamine B1 sera traitée spécifiquement.
Conclusion : Attention aux pathologies cachées.